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研究表明CB1受体是造成大麻中毒的根本原因.但是,最近有新的研究表明它也作为一种“传感器”,使得神经元能够控制和测量大脑中某些免疫细胞的活动.一旦这个传感器出现问题产生故障,就有可能会导致慢性炎症,这有可能是危险恶性循环的信号.
众所周知,小神经胶质细胞的活性在大脑衰老中起着重要的作用,其实这些细胞也是大脑免疫防御的一部分呢.比如,一部分细菌他们可以检测出并消灭掉,而且也可以消除生病或有缺陷的神经细胞,同时他们还能使用信号分子提醒其他防御细胞,从而共同作用,来保护大脑,使其免受炎症的反应.
很多事情都具有两面性,这种保护机制亦是如此.这种保护机制有好的作用,同时又具有副作用.因为在消除患病的细胞的时候,它对健康的脑组织也会造成伤害.所以,一般需要严格把控炎症的发生.波恩大学分子精神病学研究所的Andras Bilkei-Gorzo博士说,“我们知道内源性大麻素在这方面起着重要作用,这些是由身体产生的信号分子起着一种制动信号的作用.它们可以预防神经胶质细胞的炎症活动.”
内源性大麻素通过与特殊受体结合从而发挥作用.有CB1和CB2两种不同的类型. “但是,小胶质细胞几乎没有CB1和CB2受体,同时表达水平的也极低,”博士强调说. “因此CB1信号忽略不计.然而他们对相应的制动信号能够作出反应.为什么会出现这种情况,到目前为止一直令人费解.”
波恩大学的科学家们通过不断的努力,现在已经解决了这个问题.他们的研究结果表明制动信号不能直接与神经胶质细胞相通,而是通过中间媒介：一组神经元,这组神经元具有大量的CB1受体. 他们研究了实验室小鼠,将其中这些神经元中的受体被关闭,小胶质细胞的炎症活动就在这些动物中永久提升.相反,在具有功能性CB1受体的对照小鼠中,大脑自身的防御力通常是无效的.这仅在炎症刺激的现状中改变.基于这个结果,他们假设神经元上的CB1受体控制着小胶质细胞的活性,但是,还不能说人体是否也是如此.
一旦小胶质细胞检测到细菌攻击或神经元损伤,它们就会切换到炎症模式.它们产生内源性大麻素,激活其附近神经元的CB1受体.这样,他们就神经细胞的存在和活动提供信息.然后神经元可以限制免疫应答.科学家们能够证明神经元类似地调节其他主要神经胶质细胞类型,即星形胶质细胞.在老化期间,大麻素的产量下降到老年人的低水平.这就如上所说,可能导致一种恶性循环.
科研在不断进步,各个科学家都在努力,所以未来有可能用药物打破这种恶性循环.
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